Chociaż uznaje się, że główną siedzibą śladu pamięciowego jest struktura sieci połączeń, białka wydają się konieczne w tworzeniu śladu pamięciowego, chociażby dlatego, że synteza białka jest konieczna do syntezy czy przebudowy synaps. Wprawdzie białka nie stanowią same przez się śladów pamięciowych, ale są konieczne dla tworzenia synaps (które zresztą są stale odnawiane w miarę ich naturalnego zużycia). Podanie leków hamujących tworzenie białka (tak działają np. niektóre leki przeciwnowotworowe) hamuje uczenie i zapamiętywanie. Otóż okazuje się, że w czasie procesów uczenia zwiększa się ekspresja genów, tzn. proces, w wyniku którego z obecnego w jądrze genu (zbudowanego z DNA) powstaje w cytoplazmie mRNA, czynnik, który steruje syntezą swoistych białek komórkowych. Na podstawie tych wyników Leszek Kaczmarek z Instytutu Nenckiego w Warszawie wysunął hipotezę, że tworzenie śladów pamięciowych utrzymujących się długo jest związane ze zmianą ekspresji genów. Teoria ta nie jest sprzeczna z teorią plastyczności synaptycznej, ale ją raczej uzupełnia, wskazuje bowiem na podstawowe mechanizmy zmian plastycznych, zachodzące na poziomie molekularnym czyli cząsteczkowym.
