Leki a badanie natury pamięci

Mimo tego, że aspekt praktyczny farmakologii leków prokognitywnych jest bardzo ważny, nie jest to aspekt jedyny. Badania nad lekami wspomagającymi pamięć są również dokonywane z powodów poznawczych. Różne leki można stosować po to, aby dowiedzieć się, w jaki sposób pamięć tworzy się w mózgu, i wówczas manipulacji lekami dokonuje się po to, aby poznać maszynerię neuronalną zaangażowaną w tworzenie pamięci. Głównie chodzi w tych badaniach o poznanie udziału różnego rodzaju systemów sygnalizacyjnych (neuroprzekaźnikowych) i procesów biochemicznych zachodzących w komórce nerwowej w trakcie tworzenia śladu pamięciowego. Leki można też stosować jako narzędzia dla poznania zasad strukturalnych pamięci, aby poznać związki pamięci z innymi funkcjami mózgu i zdobyć wiedzę o naturze i organizacji systemów znajdujących się w mózgu a biorących udział w tworzeniu się, rozwoju i ekspresji pamięci. Badania takie pozwoliły nam na zdobycie pewnej wiedzy o czynnikach warunkujących tworzenie i działanie pamięci, a ta wiedza z kolei można mieć nadzieję przyczyni się do postępu w wynajdywaniu nowych leków prokognitywnychściej stosowana w tym celu jest skopolamina, lek o złej sławie, gdyż używany bywał do wyciągania zeznań od więźniów. Po podaniu skopolaminy następuje tak wielkie zaburzenie funkcji poznawczych i pamięci, że przesłuchujący może łatwo przekonać przesłuchiwanego, że jest jego przyjacielem, że wyjawienie całej prawdy jest w interesie sprawy,
o którą przesłuchiwany walczy. Użycie skopolaminy przy przesłuchaniu jest wysoce nieetyczne, ale skuteczne. Należy dodać, że wpływ leków nootropowych na zaburzenia pamięci wywołane skopolaminą badano również na zdrowych lu dziachochotnikach. Jako modelu otępienia używano też szczurów z uszkodzeniami jądra Maynerta, struktury leżącej w podstawie mózgu, która ulega degeneracji w przebiegu choroby Alzheimera. Ostatnio zaproponowano też, aby jako model doświadczalny używać szczurów z uszkodzeniami mózgu (głównie hipo kampa) wywołanymi obwodowym podaniem silnie toksycznej trójmetylocyny. Uszkodzenia te mają morfologicznie przypominać zmiany obserwowane w korze zmarłych na chorobę Alzheimera. Trzeba jednak powiedzieć, że jak dotąd dobrego modelu choroby Alzheimera nie mamy.